Belastungs-induzierte apoptose in lymphozyten

Mooren FC, Lechtermann A, Blöming D, Thorwesten L, Völker K

Abstract

Ziel:Belastungsinduzierte Veränderungen im weißen Blutbild sind mit Änderungen der intrazellulären Calciumsignalübertragung verbunden. Da diese mit der Induktion des programmierten Zelltodes (Apoptose) korrelieren können, stellte sich die Frage, ob Apoptose in der belastungsinduzierten Lymphozytopenie beteiligt ist. Methoden: Gesunde Freiwillige führten einen Laufbandtest bei 80% der VO2max bis zur Erschöpfung durch (ET), gefolgt von einem zweiten, moderaten Test bei 60% der VO2max eine Woche später (MT). Blutentnahmen erfolgten vor, direkt und 1 Stunde nach den Belastungen. Isolierte Lymphozyten wurden durchflusszytometrisch auf apoptotische und nekrotische Zellen hin untersucht mit Hilfe FITC-markierter Annexin-V-Antikörper bzw. Propidium-Iodid. Außerdem wurde die Oberflächen-Expression von CD95-Rezeptor und CD95-Rezeptor-Ligand bestimmt. Resultate: Der Prozentsatz der apoptotischen Zellen stieg nach dem ET signifikant an und blieb nach dem MT unverändert. Die CD95-Rezeptor-Ex-pression war nach dem ET hochreguliert, der CD95-Rezeptor-Ligand unverändert; beide Oberflächenmarker waren nach MT unverändert. Schlussfolgerungen: Diese Ergebnisse zeigen, dass Apoptose als regulierender Mechanismus in der Immunantwort nach erschöpfender Belastung involviert ist. Inwieweit dieser Mechanismus als hilfreich eingeordnet werdenkann, d.h. Elimination autoreaktiver Zellen, oder als schädlich, d.h. Suppression der Immunantwort, bedarf weiterer Untersuchungen.